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很多专业圈的同行都知道尼康公司打造了一款新的近视防控镜片——控优点，这款镜片有个醒目的特征，就是除了中央有个透明的小圆孔之外，其他区域都好像做了“磨砂”处理，像贴了层半透膜。
与众不同的外观一定有充分的理论支持，这款产品对外宣传是用了点扩散近视控制技术。
（DiffusionOpiticsTechnology，DOT）
那这个技术到底是什么意思呢？
今天我们就来解释一下~
理论依据众所周知，遗传因素对近视有着重要的影响，可导致高度近视的基因变异也已经在众多基因中被确认。第一个被确定的近视基因MYP1是在一种称为Bornholm眼病的高度近视家族中发现的。MYP1位于X染色体Xq28，而长波长（L）和中波长（M）视锥蛋白基因（分别为OPN1LW和OPN1MW）就在其中。L和M视锥是高视锐度的关键载体，在正视化中起着重要作用，它能将眼睛的轴向长度（AL）与各光学部件的屈光度相匹配。
上图是近视的对比度假说和DOT镜片的设想。高度近视男性的X染色体视蛋白基因阵列如图所示：
（A）OPN1LW基因（粉红色）具有LVAVA外显子3单倍体，OPN1MW基因（绿色）具有MVVVA外显子3单倍体。LVAVA单倍体导致外显子3在mRNA前剪接中被跳过，因此只有约6%的mRNA是全长的。
（B）L（粉红色）和M（绿色）视锥由于拼接错误而具有显著不同的感光色素光密度。S锥是蓝色的。
（C）由于光密度差异，即使在均匀的白光下，视网膜也显示出高对比度。L锥体（灰色）的活性较低，M和S锥体（黑色）的活性较高。我们假设，由感光色素光密度差异引起的对比信号刺激眼睛轴向伸长并导致近视。
（D）该假设导致了一种新型眼镜镜片（DOT镜片）的开发，与标准镜片（右）相比，该镜片（左镜片）降低了对比度。
比较少见的OPN1LW和OPN1MW单倍型（特别是LVAVA）与导致高度近视的视锥感光细胞缺陷直接相关。LVAVA导致外显子3的错误剪接，进而导致视锥中功能性视蛋白的显著减少（上图A~C）。高度近视是男性在一个视锥亚基中表达LVAVA单倍型，在另一个表达无损伤剪接的特征，该剪接在第二个亚基中产生光色素填充的视锥。这一观察表明，相邻的全椎体和空椎体之间的异常对比信号可能会刺激轴向伸长。这反过来导致我们推测，在相邻椎体之间产生异常对比的环境因素是轴向伸长的信号。
以上的学术语言转化为大白话就是：近视的基因突变导致它表达的视锥感光器对光非常不敏感。在近视患者中，突变视锥相对于相邻正常视锥总是产生小信号，因此正常视锥和突变视锥之间的对比度总是很高。我们假设这种异常的高视网膜对比度信号可能导致近视发展。
有一些遗传学研究也印证了视网膜对比信号异常导致近视的假设。例如，先天性静止性夜盲相关的突变会增加视网膜对比通路的刺激，导致高度近视，这与锥体光色素突变产生的近视相似。相反，导致色盲的突变会减少对比通路的刺激，并常与远视有关。
这一假说也与临床观察结果相吻合：
高对比度视觉活动，如阅读和近距离工作，与近视相关。
已证明可减少近视进展的所有光学干预，如角膜塑形镜和周边离焦隐形眼镜等，都会产生降低对比度的离焦模糊。
新型镜片“控优点”为了检验这个假设，SightGlassVision开发了点扩散近视控制技术（DOT）镜片，是基于调节视网膜对比度的新型眼镜片，也就是我们今天讨论的控优点。
SightGlassVisionDOT镜片包含光散射中心，当光线通过镜片时，该中心会散射光线，从而在相邻锥体之间产生较低的信号差，同时保持出色的视觉敏锐度和功能性周边视力。
为了进一步验证对比度控制理论对近视的防控效果，研究者们使用这种镜片进行了有效性和安全性研究（CYPRESS），是一项为期36个月的随机对照试验，目前24个月的结果汇总已经出炉，还有89%的儿童继续佩戴跟踪最后12个月的结果。前两年的数据显示：
2年中近视等效球镜降低了47%的进展，眼轴长度降低了24%。
如果全天佩戴（有些受试者近距离学习的时候没有佩戴），2年的近视进展下降59%，眼轴增长降低38%。这个控制效果还是非常明显的。
文末结语
总体说来，这款产品虽然外观有些醒目，仁者见仁智者见智，但这个视网膜对比度控制的理论还是得到了很好的验证，点扩散控制技术的产品也确实有效。期待更多的现实案例、更长戴镜时间的数据，为近视防控增添新的力量！
